Si vous ne retenez qu’une chose de cet article, que ce soit celle-ci ::
Le fer est à la fois ESSENTIEL et TOXIQUE pour l’organisme humain.
Dans notre société où plusieurs semblent adopter l’adage :: « Si UN PEU c’est bien, alors PLUS est inévitablement mieux » je souhaite mettre une emphase particulière sur le fait que cette mentalité s’applique très peu aux processus métaboliques humains.
Le corps étant conçu pour, inlassablement, dissiper les excès et pallier les carences que nos modes de vie lui imposent; pourquoi vouloir le surcharger à outrance?
La supplémentation en fer isolé doit se faire « À la Boucle d’or »; elle est fortement déconseillée sans la supervision d’un professionnel de santé.
Notoirement difficile à absorber, le fer est également très difficile à éliminer et met tout individu y allant « à tâtons » dans le merveilleux monde de la supplémentation à risque de surcharge.
Le fer a plusieurs rôles dans le corps humain ::
- Transport d’oxygène
- Transfert d’électrons
- Respiration cellulaire –> création d’énergie!
- Synthèse et réparation d’ADN et protéines
- Synthèse de l’ARN
- Cofacteur de nombreuses enzymes :: enzymes qui sont essentielles à TOUTES les réactions biochimiques du corps humain.
- Participe à la formation des hémoprotéines :: hémoglobine, myoglobine, cytochromes…
En excès et/ou en cas de régulation compromise, il entrave le bien-être humain ::
- Il peut être promoteur de formation d’espèces réactives de l’oxygène (ROS/ FRO) qui peuvent causer des dommages à l’ADN et/ou inactiver certains enzymes. En termes simples, on pense :: radicaux libres toxiques. Le fer mal régulé/ excédentaire a la capacité de provoquer un vieillissement accéléré des cellules. (Réaction de Fenton)
Cette mise en garde bien établie, voyons comment le corps humain régule ses apports et ses stocks de fer.
Apports
Le fer est d’abord dit « essentiel » parce que le corps ne peut le synthétiser et donc, des sources alimentaires doivent impérativement être consommées.
Les apports se présentent sous 2 formes ::
**Notion à laquelle les végé voudront porter une attention toute particulière :: l’absorption de ces 2 formes de fer ne se fait ni pareillement, ni également.
- Fer ferreux/ Fe2+/ fer héminique :: Environ 10% du fer alimentaire, il représente approximativement 1/3 du fer absorbé. On parle de fer de provenance animale intégré à des molécules d’hémoglobine et de myoglobine analogues aux nôtres. “Héminique” traduit la présence d’héme, le fer y est logé. On pourrait comparer ce type, si on utilise une analogie un peu douteuse, à un baigneur (le fer) arrivant à la piscine avec un manteau (l’hème) par-dessus son maillot d’bain. Stick with me! J’promet que ça va être utile plus bas. 😉
- Fer ferrique/ Fe3+/ fer non héminique/ Inorganique :: Environ 90% du fer alimentaire, il représente approximativement 2/3 du fer absorbé. Ce fer végétal est libre d’hème; il est un peu comme un baigneur qui arrive à la piscine publique nu comme un ver :: sans manteau, ni maillot. Vous comprendrez donc que certaines modifications devront être faite avant de le laisser entrer celui-là.
Absorption de fer Fe3+/ NON Héminique dit inorganique
Dans le tube intestinal, le fer ferrique de source végétale, Fe3+, ne peut être absorbé; une enzyme doit d’abord altérer sa charge (le DCYTB, majoritairement). Cette enzyme a besoin pour opérer de vitamine C. Si vous avez déjà entendu ou lu qu’il est avantageux de coupler ses apports de fer végétal d’une source de vitamine C :: c’est pour cette raison!
PAS de vitamine C, pas d’altération possible de la molécule de fer = PAS d’absorption.
L’analogie douteuse est de retour :: il en revient à demander à notre baigneur nu de bien vouloir mettre un maillot avant d’entrer à la piscine. L’entrée requiert donc 1- la capacité d’enfiler un maillot, l’enzyme, et 2- le fait d’en avoir un sous la main, la vitamine C.
*On notera qu’une acidité gastrique adéquate est aussi impliquée dans l’altération de la charge du fer. Les individus sous administration d’inhibiteurs de pompe à proton (réducteurs d’acidité gastrique), devraient donc garder ce fait en tête quand ils évalueront leurs besoins1. La bactérie H.pylori peut aussi venir jouer sur l’absorption initiale du fer via un baisse d’acidité gastrique2.
Le fer Fe3+ ainsi converti en Fe2+ -équivalent de notre baigneur maintenant décemment vêtu- peut s’engager depuis l’intestin, dans la cellule intestinale via un transporteur (le DMT1).
Le fer étant dommageable pour l’organisme; il ne peut ressortir de l’autre côté de la cellule intestinale et gagner accès à la circulation que s’il est couplé à une molécule en quelque sorte « atténuante/ stabilisante/ désarmante » soit ::
- Pour sa circulation HORS cellule :: il se lie à la transferrine, une protéine de transport, de transfert
- Pour son stockage DANS une cellule :: il se lie à une ferritine, une protéine de réserve de fer
Il est à noter qu’encore une fois la charge du fer devra changer; le fer ne peut s’accrocher à aucune de ces molécules sous sa forme Fe2+. Notre baigneur en maillot est bien entré à la piscine, mais il doit maintenant revêtir un bonnet de bain pour gagner accès au bassin et finalement nager.
Deux molécules se chargent d’altérer, une fois de plus, la charge du fer; elles sont toutes 2 dépendantes du cuivre ::
- Héphaestine :: travaille majoritairement à faciliter la sortie du fer des cellules intestinales où il a été absorbé initialement
- Céruléoplasmine :: impliqué dans la facilitation de l’accrochage du fer à la transferrine se chargeant de son transport sécuritaire
Ces 2 composantes expliquent en partie que les gènes impliqués dans la gestion du cuivre soient régulés dans la même direction que ceux impliqués dans l’absorption du fer en cas de carence en fer3.
On récapitule ::
- Le fer végétal, doit subir une réduction de charge pour pénétrer dans les cellules intestinales. Une enzyme, avec l’aide de la vitamine C, le converti. On s’imagine un baigneur nu à qui on demande de bien vouloir mettre un maillot pour entrer à la piscine publique.
- Le fer maintenant dans la forme/ tenue appropriée, entre dans la cellule via un transporteur, une porte.
- Pour gagner accès à la circulation et être ultimement utilisé ou stocké, le fer doit, une fois de plus, subir une altération de charge, une oxydation. Notre baigneur indécent repenti doit maintenant enfiler un casque de bain pour gagner accès à l’eau. Héphaestine et/ou céruléoplasmine, 2 protéines nécessitant du cuivre pour fonctionner, se chargent de cette altération.
- Le fer maintenant dans la forme/ tenue appropriée est finalement utilisable par l’organisme.
On conclue que pour des raisons évidentes, les surcharges de fer végétal alimentaire (je ne parle PAS de suppléments!) sont très improbables. Le métabolisme est complexe et cela peut jouer, contrairement à la croyance populaire de « végé = carencé », en faveur de l’individu.
Abosorption du Fe2+/ Héminique
Le fer de source animale ayant déjà la bonne charge pour l’absorption intestinale -il arrive à la piscine DÉJÀ vêtu d’un maillot- emprunte simplement un transporteur, le HPC1. Notez qu’il emprunte une porte différente de notre ami nu, expliquant le fait que ces 2 formes de fer ne se font pas compétition pour l’absorption; chacun ont leur porte d’entrée spécifique.
Une enzyme, l’hème oxygénase, libère le fer de sa molécule de transport, l’hème. Analogie douteuse #2 :: notre baigneur arrivant en maillot porte aussi un manteau; il doit donc le laisser dans un casier dans le vestiaire. S’ensuit un mécanisme de circulation/ absorption, toujours dépendant du cuivre, identique à celui du fer végétal/ non héminique décrit plus haut.
Une fois l’étape initiale de l’absorption intestinale réussie (Maillot d’bain? Check. Manteau retiré? Check.), les 2 formes deviennent interchangeables via transfert d’électrons se faisant au gré des besoins en « stockage » et « utilisation » de l’organisme.
Régulation
Les cellules intestinales n’activent leurs transporteurs et récepteurs de fer que si elles ont reçu un message leur indiquant un besoin. Le nombre de transporteurs de fer n’est pas statique, il fluctue au gré de la régulation hormonale4,5.
C’est l’hepcidine, hormone hépatique maitresse de la régulation du métabolisme du fer, qui se charge de communiquer les besoins aux parties impliquées dans l’absorption et la circulation du minéral.
- En cas de fer suffisant ou surprésent :: elle se fixe sur la ferroportine; le seul exportateur de fer connu situé à la surface des cellules. Elle provoque l’internalisation et la dégradation de ces portes de sortie du fer. En gros, elle baricade les ponts donnant accès à l’extérieur des lieux de stockage et « emprisonne » le fer dans les cellules. Elle limite ainsi une utilisation supplémentaire de fer qui pourrait s’avérer nocive.
En plus d’inhiber son relargage des lieux de réserve, l’hepcidine bloque également l’absorption intestinale du fer ; sa présence est donc logiquement élevée en cas de surcharge de fer.
Suivant cette ordre d’idée, un pool de fer insuffisant aura pour effet de diminuer la sécrétion d’hepcidine et permettra libération et absorption intestinale du fer sans restriction.
À noter :: Un état infectieux et/ou inflammatoire aura aussi un effet promoteur d’hepcidine. La régulation du fer n’est donc pas qu’une question de « fer suffisant ou pas», l’équilibre inflammatoire de l’organisme joue un rôle important dans la bonne gestion du fer via son effet sur l’hepcidine. Obésité, maladie auto-immune, pathologies entrainant des saignements chroniques ou une irritation constante de la muqueuse intestinale, grossesse, infection à Helicobacter pylori… ; plusieurs facteurs au-delà de la simple équation fer in/ fer out sont à prendre en compte quand on évalue les besoins en fer d’un individu.
Recyclage du Fer
Il n’existe aucun système actif d’excrétion du fer chez l’humain; le contenu en fer de l’organisme est principalement contrôlé par la modulation de l’absorption intestinale. Elle est tantôt accrue, tantôt ralentie, voire stoppée.
La régulation du fer est en quelque sorte quasi « auto-suffisante »; elle implique très peu d’entrée et de sortie du minéral puisqu’il est constamment recyclé/ réutilisé.
Des 3 à 5g présents dans un organisme sain, 99% ne peuvent en sortir; expliquant que les besoins quotidiens soient si minimes.
Sa répartition se décline ainsi ::
- La production et maturation des globules rouges et leurs précurseurs dans la moelle osseuse accaparent les 2/3 du fer total de l’organisme; la majeure partie de ce fer provient du recyclage des globules rouges ayant atteint la fin de leur vie utile. Ce sont les macrophages du foie et de la rate qui sont en charge de la dégradation des globules rouges et du relargage du fer qu’elles contiennent dans la circulation.
- Une partie du fer disponible est également stockée dans les cellules du foie par les ferritines.
Longévité
Contrairement à ce qu’on pourrait croire, la charge totale de fer dans l’organisme tend à augmenter au fil des ans6; les apports moyens de la diète Nord Américaine étant fréquemment plus importants que les besoins. Cette accumulation serait responsable d’un vieillissement cellulaire accéléré dû au stress oxydatifs engendré par la surprésence de fer dans l’organisme. Plusieurs études démontrent des dépôts de fer dans la substance noire d’individus affecté par la maladie de Parkinson7.
Une concentration en fer plus faible dans l’organisme pourrait en partie expliquer la longévité plus importante des femmes vs celle des hommes. Les saignements mensuels étant source de perte de fer; ils auraient possiblement un effet préventif sur l’accumulation de fer quasi inévitable chez l’homme. Les travaux du Dr Thomas Perls sur le sujet de la longévité sont particulièrement intéressant.
De plus en plus d’études soutiennent les sources végétariennes de fer comme “protectrices” de cet effet d’accumulation puisque malgré une abondance marquée dans l’alimentation, l’absorption est plus modeste, ce qui est bénéfique à un organisme sain et adéquatement alimenté et régulé8,9.
Alimentation AVANT supplémentation
On ne le répétera jamais assez, la supplémentation en fer n’est pas à prendre à la légère; un test sanguin reste la meilleure façon d’évaluer les besoins réels. Inquiets? Curieux? Une simple prescription d’analyse sanguine par votre médecin traitant reste l’avenue par excellence pour clarifier vos taux.
Cela dit, l’analyse de vos choix alimentaires et de votre état de vitalité générale sont aussi des outils inestimables dans la compréhension de vos besoins spécifiques.
Commencer par prendre connaissance des faits sur les apports sub-optimaux en fer en lisant cet article détaillant les différents mécanismes de l’anémie. Tout étant interrelié dans l’organisme humain; on se rend vite compte que le fer n’est pas un agent agissant seul dans le contexte de la santé sanguine. La vitamine C et le cuivre ont été mentionnés ici, mais la présence de plusieurs autres micronutriments (B6, B9 et B12 entre autres) est aussi cruciale dans la quête de bien-être absolu.
La « Fiche VBN – Fer » met en lumière les faits de bases couvrant pour les apports recommandés, les sources, les pertes possibles et les risques liés aux apports exagérés.
Quelques études sont intégrées à même cet article, n’hésitez pas à lire plus en profondeur sur le sujet; ce billet n’est qu’une synthèse rapide et simplifiée.
Si besoin il y a, envoyez ou présentez ces études à votre praticien de santé afin d’évaluer si vos taux de fer soutiennent pleinement votre vitalité.
Restons toujours humbles et curieux,
Soyez bien,
Vicky x
Vicky Bachand ND.A est naturopathe :: un naturopathe ne remplace pas un médecin.
Les renseignements contenus dans cet article sont présentés strictement à titre informatif et ne visent pas à fournir des renseignements complets sur les sujets traités ni à remplacer les conseils d’un professionnel de la santé qualifié.
Ces renseignements ne constituent ni une consultation, ni un diagnostic ou une opinion médicale, et par conséquent, ne doivent pas être interprétés comme tels.
Consulter toujours votre professionnel de la santé si vous avez des questions au sujet de votre état de santé.
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