Anemia and vitamin D levels :: there’s a link?

  • You suffer, or have suffered from anemia and the solutions offered by your chosen health care professional are/ were limited to iron tablets
  • You are pregnant or have just given birth and wish to find proactive ways to avoid letting your iron levels fall into anemic range 
  • You have been diagnosed with an inflammatory and/ or autoimmune disease which causes iron stores depletion
  • Veggie or vegan and you’re worried about an increased risk of iron deficiency
If you recognise yourself among these scenarios, then this little piece is for you.

Version FRANÇAISE ici.

You reading this tells me you’re interested in preventing anemia; you might already know about the importance of certain nutrients such as B6, folate (B9), B12 and iron. If it’s not the case, you might find reading my piece “Anemia 101” interesting.

So, “sunshine vitamin” and iron metabolism :: what’s the deal?

Recent studies suggest :: 

  • Vitamin D plays a role in diminishing molecules that work to promote inflammation (cytokines, small proteins involved signaling where/ when an inflammatory reaction is needed)
  • It acts as a suppressing agent of hepcidin; hepcidin being the CHIEF hormone of iron metabolism regulation

These 2 factors act in a favorable way on iron bioavailability in the human organism1 and support its equilibrium.

Hepcidin

Hepcidin, rarely discussed when “iron stores and utilisation management” is addressed in mainstream media, can be summed up like this ::

  • A hormone that is produced in the liver and secreted into blood circulation.
  • It acts as a NEGATIVE regulator of iron absorption and recycling.
    • i.e. ::  it controls transporters (ferroportin) that allow iron to travel from cells –> to plasma.
    • It’s role :: inhibit iron absorption when its concentration in the body is optimal in order to avoid excesses that would throw the body off balance
  • Inflammation, infections and accumulation of iron in tissues increase hepcidin production.
    • During an infection, this protection mechanism triggered by pro-inflammatory molecules works to deprive invading organisms of iron in order to prevent their growth.
    • However, in a chronic inflammatory state*, this process that aims to reduce available/ circulation iron can bring about “shortages” in the production of hemoglobin and red blood cells which can lead to anemia.
    • NO iron :: NO hemoglobin. Iron is an important component of the hemoglobin molecule.
  • Inadequate production of hemoglobin translates to insufficient oxygen transport to the organs that need it.

*Obesity is considered a chronic inflammatory stateA

Iron depletion can range from asymptomatic to debilitating. Find a list of symptoms here.  

Vitamin D plays a supporting role in the production of red blood cells and hemoglobin

In a normal situation :: after a meal, as required by the body, a certain proportion of ingested iron is absorbed in the duodenum.

In an individual with a smooth operating constitution, iron is stored in the liver, to be used when needed and ultimately, recycled.

When red blood cells have reached the end of their programmed “life”, which is about 120days, they’re broken down into their various components (mainly globin, heme and iron). Iron is either stored or returned to circulation where it can reach bone marrow and be used in red blood cell production once again.

An inflammatory state (characterised by IL-6 et IL-1β) triggers the liver into producing more and more hepcidin. Hepcidin rising concentrations prevents iron stored in cells from “leaving” by binding (and ultimately breaking down) the bridges through which iron can flow into the plasma (ferroportin).

Adequate intakes of vitamin D, whose anti-inflammatory properties are well documented, showed a stimulating effect on red blood cell production via reduction of pro-inflammatory molecules.

The anti-inflammatory power of vitamin D may help protect the individual from iron depletion in the following ways ::

  • A reduction in pro-inflammatory molecules which reduces hepcidin secretion. Reminder :: high levels of hepcidin makes utilisation of iron difficult or impossible.
  • A reduced hepcidin secretion restores iron bioavailability and promotes the production of red blood cells and hemoglobin via restoration of the iron recycling cycle.
  • An increased red blood cell production in turn, helps reduce hepcidin secretion, reinforcing the action just described.

Optimal intake of vitamin D acts favorably on iron metabolism in the following ways ::

  • Suppresses ARNm transcription of hepcidin.
  • Promotes ARNm expression of ferroportin.

Decreased levels of hepcidin and increased presence of ferroportin translates to the improvement of iron recirculation in the body; it increases its availability for hemoglobin and red blood cell production.

In a study published in the Journal of the American Society of Nephrology, healthy volunteers who were administered 100 000IU of a synthetic form of D2 saw their serum levels of hepcidin plummet in 24hrs. Similar results were observed on chronic renal disease patients undergoing dialysis2

Adequate levels of Vitamin D assists red blood cell production (erythropoïesis) in 2 ways ::

  • It triggers BUF-EBurst-Forming Unit-Erythroïd – proliferation. BUF-E are, in layman’s terms, red blood cell precursors. *Bonus :: BUF-E produce regulators that help to lower hepcidin!
  • Vitamin D is a promoter of the hormone responsible for activating red blood cell formation (Erythropoietin)3

Literature on vitamin D defines its effects a little more each year ::

Yes! Vitamin D is great for bone health… And so much more!

Vitamin D holds important anti-inflammatory properties and supports, directly and indirectly, iron regulation which is of capital importance in red blood cell and hemoglobin production.

In a nutshell , vitamin D in the context of anemia prevention does the following ::

Decreases :: 

  • Decreases pro-inflammatory molecules that trigger hepcidin secretion
  • Decreases hepcidin, which is an inhibitor or iron utilisation
  • Decreases erythropoietin resistance; the hormone that stimulates red blood cell production

Increases :: 

  • Increases serum iron which, available through circulation, can be used and recycled
  • Increases production of hemoglobin; an oxygen (and CO2) transporter
  • Increases proliferation of erythroid progenitors (BUF-E), red blood cell precursors
  • Increases concentration of red blood cells
  • Increases erythropoietin secretion

Various studies corroborate these hypotheses :: insufficient intakes of vitamin D in children under the age of 24months4, in the elderly population5, in people suffering from chronic renal disease6 or suffering from cardiac insufficiency7 were all linked to an increased incidence/ risk of anemia. This association is even stronger in the case of inflammatory pathologies such as irritable bowel syndrome, ulcerative colitis, rheumatoid arthritis, Crohn‘s disease et systemic lupus erythematosus8

Keeping in mind vitamin D synthesized in the skin is only a precursor and requires a 2 step activation process :: first through the liver, second through the kidneys; the vitality of these 2 organs should be taken into account when evaluating your needs.

Healthy individuals should simply aim for adequate intakes; massive doses do not benefit iron metabolism any more than simple “needs are met” quantities.

If you have no clue what your vitamin D recommended intakes are, you can get the info right here. My “VBN – Vitamin D Form” gives details about requirements, sources, depletion interactions and possible risks associated with unnecessary high dosages.

A few studies have been linked through this article, get acquainted with the data if you wish to know more about this topic; this post is merely a quick introduction, a simplified intro into the subject.

Research papers are always a great way to approach a discussion with your health care provider, feel free to share them with yours if you feel it would be useful in the evaluation of your specific needs and the enhancement of your vitality.

Stay curious and humble, 

Be well,

Vicky x 

** Not discussed here but relevant to circulating vitamin D levels and thus, to the prevention and management of anemia ::

FGF-23 – Inhibitor of kidney conversion of vitamin D. Produced by the kidneys and generally elevated in people suffering from chronic kidney disease.

PTH – Promoter of vitamin D conversion in the kidneys. Produced and regulated in healthy parathyroid glands.

Vicky Bachand ND.A is a naturopath :: a naturopath does NOT replace a medical doctor.

Ideas provided in this article are presented as information only and do not aim to provide in depth details about the chosen topic nor replace the advice of a qualified health care provider.

Information shared here does not constitute a consultation, a diagnosis nor a medical opinion and therefore should not be interpreted as such.

Always consult with your chosen health care provider if you have questions about your personal health.

Vitamine D et anémie :: un lien?

  • Vous souffrez, ou avez souffert d’anémie et les solutions offertes par votre praticien de santé se sont limitées/ se limitent à la supplémentation en fer isolé 
  • Vous êtes enceinte ou venez de donner naissance et souhaitez vous prémunir contre un état anémique possible 
  • Vous êtes affligé d’une maladie inflammatoire et/ou auto-immune ayant la particularité d’engendrer des carences en fer
  • Végétarien ou végane, vous êtes soucieux d’un risque accru de carence en fer
Si vous vous reconnaissez dans l’un de ces scénario, ce qui suit est pour vous.

ENGLISH version here.

Si la prévention de l’anémie vous préoccupe, vous comprenez peut-être déjà l’importance des apports en B6, folate (B9), B12 et fer. Si ce n’est pas le cas, lisez ici mon papier intitulé « Anémie 101 ». 

Alors, la “vitamine soleil” en lien avec le métabolisme du fer, en avez-vous entendu parler?

Des papiers récents suggèrent :: 

  • Qu’elle jouerait un rôle dans la réduction de molécules engendrant l’inflammation (les cytokines, de petites protéines de signalisation) 
  • Et agirait comme agent inhibiteur de l’hepcidine, une hormone provenant du foie, régulatrice MAITRESSE de la gestion du fer dans le corps humain

Ces 2 facteurs agiraient favorablement sur la biodisponibilité du fer dans l’organisme1 et soutiendraient le bon équilibre de ce minéral.

L’Hepcidine

L’hepcidine, trop peu discutée dans la gestion du fer « grand public », se résume sommairement comme suit :: 

  • C’est une hormone produite au foie puis sécrétée dans la voie sanguine. 
  • Elle est responsable de la diminution de l’absorption et du recyclage du fer.
    • C.-à-d. ::  elle contrôle les transporteurs (ferroportine) qui font passer le fer de ces lieux de stockage et d’asborption –> vers le plasma sanguin. Sans elle, le fer est et reste “séquestré” là où il est emmagasiné.
    • Son rôle principal :: prévenir l’absorption de fer excédentaire lorsque sa concentration dans l’organisme est suffisante. Elle veille à éviter les surcharges.
  • L’inflammation, les infections et une accumulation de fer dans les tissus font augmenter la sécrétion d’hepcidine.
    • En situation d’infection, ce mécanisme de protection a pour but de priver de fer des organismes envahisseurs afin de prévenir leur croissance.
    • En état d’inflammation chronique* par contre, ce phénomène de diminution du fer circulant devient persistant. L’état chronique, maintenu par l’abondance de molécules pro-inflammatoires, peut engendrer des déficits de production d’hémoglobine, de globules rouges et ultimement, entrainer l’état anémique. 
    • PAS de fer :: PAS d’hémoglobine puisque le fer est un atome essentiel à la protéine d’hémoglobine.
  • Une production d’hémoglobine appauvrie signifie un transport d’oxygène inadéquat vers les organes qui en ont besoin. 

*L’obésité est considéré comme un état inflammatoire chroniqueA. 

L’état varie d’asymptomatique à grave, liste des symptômes ici. 

La vitamine D jouerait un rôle de soutien dans la production de globules rouges et d’hémoglobine.

En situation normale :: suite à un repas, une certaine proportion du fer ingéré est absorbé dans l’intestin au gré des besoins de l’organisme. 

Dans un organisme sain, simplement, le fer est soit stocké au foie, soit utilisé puis, ultimement, recyclé.

Quand les globules rouges atteignent la fin de leur vie utile, il sont dégradés en leurs différentes composantes (globine, hème et fer) et le fer est à nouveau, soit stocké, soit réacheminé dans la circulation où il peut rejoindre la moelle osseuse et être réutilisé dans la fabrication des globules rouges. 

Hors, un état inflammatoire (impliquant IL-6 et IL-1β) stimule le foie à produire une plus grande quantité d’hepcidine. Cette forte concentration empêche la sortie du fer stocké en se collant puis en dégradant les transporteurs dédiés à la sortie du fer vers le plasma (ferroportine).

Un apport adéquat en vitamine D, aux propriétés anti-inflammatoires bien documentées, a démontré un effet stimulant la production de globule rouge via la diminution de molécules engendrant l’inflammation. 

L’effet anti-inflammatoire de la vitamine D contribuerait de ces façons à prémunir l’individu contre l’anémie ::

  • Une diminution des molécules pro-inflammatoires ferait diminuer la sécrétion d’hepcidine qui, lorsqu’élevée, rend l’utilisation du fer difficile, voire impossible. 
  • La sécretion d’hepcidine diminuée rétablirait la disponibilité du fer dans l’organisme et stimulerait la production de globules rouges et d’hémoglobine via la restauration du cycle d’utilisation et recyclage du fer.
  • Une production de globule rouge accrue engendrerait à son tour une diminution de la sécrétion d’hepcidine; renforçant l’action tout juste décrite.

Un apport optimal en vitamine D aurait les effets suivants sur la gestion endogène du fer ::

  • Suppresseurs de transcription d’ARNm dictant la production d’hepcidine qui elle, tend à rendre le fer inaccessible
  • Promoteurs d’expression d’ARNm exprimant la ferroportine qui elle, est favorable à la bonne circulation du fer et favorise son utilisation par l’organisme.

Selon une étude tirée du Journal of the American Society of Nephrology, des volontaires sains auxquels on a administré 100 000IU de D2 de synthèse ont vu leur taux sérique d’hepcidine diminué en 24hrs. Des résultats similaires ont été obtenus chez des patients sous dialyse, atteints de maladies rénales chroniques2

La vitamine D serait également un élément de support dans la production de globule rouge (érythropoïèse) de 2 façons :: 

  • Elle accroit la prolifération de BUF-EBurst-Forming Unit-Erythroïd – qui sont en termes simples :: précurseurs de globules rouges. *Bonus :: Ces précurseurs produisent des régulateurs qui ont pour fonction de réprimer la sécrétion d’hepcidine!
  • Elle présente un effet promoteur de l’hormone stimulant la production de globules rouges (érythropoïétine); facteur de croissance indispensable à la prolifération des précurseurs de cellules sanguines stimulant la production de globule rouge dans la moelle osseuse mentionnées ci-haut3

La littérature est donc de plus en plus claire :: 

Oui, la vitamine D pour la santé osseuse! Mais :: bien plus que ça!

La vitamine D détient une action anti-inflammatoire importante et soutient définitivement la bonne gestion du fer, des globules rouges et de l’hémoglobine dans le corps humain et ce, de façon directe et indirecte. 

En somme, la vitamine D, dans le contexte de prévention et gestion de l’anémie ::

Diminue :: 

  • Diminue les molécules pro-inflammatoires qui font augmenter la production d’hepcidine 
  • Diminue la production et sécrétion de l’hepcidine qui elle, est un obstacle à l’utilisation du fer
  • Diminue la résistance à l’hormone stimulant la production de globules rouges dans la moelle osseuse, l’érythropoïétine

Augmente :: 

  • Augmente le fer circulant qui lui, peut être adéquatement recyclé et/ou intégré aux tissus appropriés 
  • Augmente la production d’hémoglobine, transporteur d’oxygène (et de CO2)
  • Augmente la prolifération de progéniteurs érythroïdes (BUF-E) –> précurseurs de globules rouges
  • Augmente la présence de globules rouges
  • Augmente la production de l’hormone stimulant la production de globules rouges, l’érythropoïétine

Des études variées corroborent ces hypothèses :: des apports insuffisants en vitamine D chez les enfants de moins de 24mois4, les personnes agées5, les personnes atteintes de maladies rénales chronqiues6 ou souffrant d’insuffisance cardiaque7 sont liés à un risque accru d’anémie. L’association est plus forte encore, en pathologies inflammatoires tels syndrome du colon irritable, colite ulcéreuse, arthrite rhumatoïde, maladie de Crohn et lupus érythémateux systémique8

Compte tenu que la vitamine D produite par la peau est inactive et qu’elle doit être activée en 2 étapes :: au foie puis aux reins, la vitalité de ces 2 organes est à prendre en considération lorsque vous évaluer vos besoins.

Les individus sains devraient veiller à ce que leurs apports soient simplement suffisants; des apports excédentaires n’ont pas d’effet « extra » sur le métabolisme du fer. 

Dans le néant quant à vos besoins en vitamine D :: lisez la « Fiche VBN – Vitamine D » pour connaître apports, sources, pertes possibles et risques d’apports exagérés.

Quelques études sont intégrées à même cet article, n’hésitez pas à lire plus en profondeur sur le sujet; ce billet n’est qu’une synthèse rapide et simplifiée.

Si besoin il y a, envoyez ou présentez ces études à votre praticien de santé afin d’évaluer si vos apports en vitamine D soutiennent pleinement votre vitalité. 

Restez humbles et curieux, 

Soyez bien,

Vicky x 

** Non discutés ici mais influant les taux circulant de vitamine D et qui par défaut, peuvent avoir un rôle à jouer dans la prévention et gestion de l’anémie :: 

FGF-23 – inhibiteur de conversion de la vitamine D aux reins, synthétisé aux reins et en général élevé chez les personnes atteintes de maladies rénales chroniques.

PTH – stimulante de synthèse de vitamine D aux reins, produite et régulée par les parathyroïdes saines. 

Vicky Bachand ND.A est naturopathe :: un naturopathe ne remplace PAS un médecin.

Les renseignements contenus dans cet article sont présentés strictement à titre informatif et ne visent pas à fournir des renseignements complets sur les sujets traités ni à remplacer les conseils d’un professionnel de la santé qualifié.

Ces renseignements ne constituent ni une consultation, ni un diagnostic ou une opinion médicale, et par conséquent, ne doivent pas être interprétés comme tels.

Consulter toujours votre professionnel de la santé si vous avez des questions au sujet de votre état de santé.